ویرمی بهاره کپور(SVC)

 

ویرمی بهاره کپور(SVC)

SVC یک بیماری ویروسی حاد ماهی کپور است که مو جب تلفات شدیدی در کپورهای پرورشی اروپا شده است . این بیماری تحت عناوین استسقاء عفونی حاد ، عفونی استسقاء عفونی کپور ، سپتی سمی هموراژیک ، آسیت عفونی ، سرخجه ، رابدوویروس کپور ، التها ب ویروسی کیسه شنا وSBI ویروسی نامیده شده است .

عامل و همه گیر شناسی بیماری  

فرم آسیت حاد که تحت عنوان ویرمی بهاره کپور شناخته شده توسط رابد وویروس کارپیو ایجاد می شود . فرم ضایعات مزمن جلدی که تحت عنوان در ماتیت قرمز کپور شناخته شده به وسیله با کتری آئروموناس  سالمو نیسیدا ایجاد می شود . رابدوویروس کارپیو از لارو، نوزاد ، انگشت قد وبالغین ماهیان کپور معمولی ، کپور علفخوار، سر گنده و ماهی کاراس جدا شده است .

این بیماری ویروسی از کشور های خاورمیانه ، انگلیس ، کشورهای شرق وغرب اروپا گزارش شده است . تلفات شدید در کپور پرورشی ایجاد می کند .

رابد وویروس کارپیو با مدفوع و قالبهای موکوسی دفعی به محیط وارد می شود . آبششها مکانهای ورود ویروس و تکثیر اولیه آنها می باشد . ویرمی بعد موجب پخش شدن ویروس به سایر بافتها واندامها می گردد .

در زمان تخم ریزی ماهیان تخمها مو جب انتشار ویروس می شوند . این بیماری ویروسی به طور تجربی توسط همزیستی ماهیان سالم وبیمار، تزریق داخل مغزی ، داخل صفاتی و وارد کردن ویروس به داخل روده انتقال می یا بد ولی ویروس از طریق تماس با پوست جراحت دیده انتقال نمی یابد .

شپشک کپور( Argulus faliaceus ) وزالو( Leech ) ناقلین مکانیکی رابدوویروس کارپیو می باشند ولی تکثیر ویروس در این انگلها صورت نمی گیرد. همچنین مرغ ماهیخوار( Ardea cinerea ) نیز می تواند به عنوان ناقل مکانیکی عمل کند . ویروس می تواند از طریق آلودگی دستگاه ووسایل هچری منتقل شود . رابدوویروس کارپیو در مگس ( Drosophila melanogaster )تکثیر می یابد ولی انتقال تو سط حشره ناقل تا به حال گزارش نشده است . ماهیان در هر سنی نسبت به بیماری ویرمی بهاره کپور حساس می باشند ولی بیشترین تلفات در جوانها وماهیان زیر یک سال اتفاق می افتد . هر چه ماهی از درجه حرارت مطلوبفیزیو لوژیک دورتر باشد ، بیماری شدیدتر می باشد . در آبهای با دمای پایین (زیر10درجه سانتی گراد ) پاسخ ایمنی میزبان کاهش یافته و تکثیرویروس هم کندتر می شود ولی بیماری زایی ویروس کاهش نمی یابد.

در حرارت11 تا 18 درجه سانتی گراد علائم بالینی دیده می شود ولی برخی ماهیان پاسخ ایمنی شدیدی نشان داده و زنده می مانند . در دمای بالاتراز18 درجه سانتی گراد پاسخ ایمنی شدید تری رخ می دهد و احتمال زنده ماندن با افزایش دما زیاد می شود .

استرسهای محیطی و مدیریتی مانند ترکم بالا ی ماهیان ، دستکاری بیش از حد ، کیفیت پایین آب ،  تغذیه نا مناسب ، تغییرات نا گهانی دما پتانسیل ایجاد بیماری شدید را افزایش ومی دهد .

 

علائم بالینی و ضایعات

تجمع ماهیان در محل ورودی استخر از اولین علائم شیوع  SVC است . تعداد تنفس کاهش می یابد برخی از ماهیان مبتلا در کف استخر استراحت می کنند . عدم تعادل ماهی ، بی حال ، شنای یک طرفه یا حرکت بی هدف از علائم دیگر بیماری است . ماهیان مبتلا شکم متسع داشته و پتشی یا خونریزی نقطه ای روی پوست ، آبششها ، باله ها وچشم دیده می شود.

قالبهای مدفوع موکوئیدی بلند و ضخیم از مخرج ادماتوز بیرون زده و آویزان است . بیرون زدگی چشم به طور خفیف ممکن است دیده شود ،تیرگی در سراسر پوست دیده می شود . آبششها رنگ پریده و فیبریلاسیون عضلانی می تواند در برخی از مبتلایان دیده شود . هنگامی که ماهی آلوده در آب صاف نگهداری شود مایع آسیت خونی از مغرج خارج می شود.

از نظر بررسی داخلی نشانه های کلی شامل خونریزی همراه با آسیت در محوطه بطنی می باشد . هموراژی متعدد گوناگونی در روی کیسه شنا رخ می دهد که یک یافته تشخیصی درSVC همانند آن چه در SBI وجود دارد می باشد . طحال بزرگ وخون ریزی نقطه ای در قلب ، کلیه ها ، روده ، صفاق وعضلات اسکلتی مشاهده می شود . آنتریت کاتارال باعث بروز قالب مدفوعی آویخته از مخرج می گردد . در معاینات پس از مرگ پریتونیت والتهاب روده مشاهده می شود . خون ریزی نقطه ای واکیموز در اندام های داخلی ، مغز ، عضلات اسکلتی ودیواره های داخلی کیسه شنا قابل مشاهده است . کلیه قدامی وروده اولین بافت های هستند که به طور ماکروسکوپی درگیر می شوند . ادم در بافت های زیر جلدی وعضلات اسکلتی رخ می دهد . در کبد هپاتوسیست ها تجزیه واز هم جدا می شوند ودچار تعقیرات نکروتیک چند گوناگونی ولیز سلولی می شوند . در طحال تعداد اجزاء لنفاتیک وهموسیتیوبلاستیک افزایش یافته وهیپرپلازی اندوتیلوم قابل ملاحظه است . پانکراس نفوذ لکوسیت ها ، تورم ولیزوسلولی را نشان می دهد . در کلیه نکروز کانونی در اپی تیلوم توبولها رخ داده توبولها انباشته از سلول های تخریب شده می شوند . مایع سروزی در گلومرول ها تجمع یافته وبافت خون ساز کلیه دچار نکروز می شود . ادم عروقی در بافت قلبی ، مغزی ودرغشای روده ای رخ داده تعداد گلوبول های قرمز در میان ماهیان مبتلا به میزان زیادی کاهش می یابد . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ذرات شبه ویروسی به قطر 180 – 90 نانومتر که گلوله ای شکل هستند در بافت های آلوده دیده می شوند .

 

تشخیص

تشخیص احتمالی ویرمی بهاره کپور بر اساس علائم بالینی است . تشخیص قطعی به وسیله جدا سازی ویروس وشناسائی آن از طریق سرولوژی تایید می گردد ، روش های فلورسنت آنتی بادی وایمونوپراکسیداز غیر مستقیم آنتی ژن های ویروس را در قطعات فریز شده کبد ، کلیه و طحال مشخص می کند . از آنتی بادی خنثی کننده ویروس در سرم کپور به طور وسیعی برای تعیین ویروس مورد استفاده قرار می گیرد . رابدوویروس کارپیو را می توان از اکثر اندام های داخلی و بافت ها. جدا کرد وبیشترین تراکم ویروس در کبد ، کلیه وطحال می باشد . ویروس در تیره های سلولی BB،EPC وFHM تکثیر می یابد وهمچنین ویروس در کشت سلولی در دمای 4 – 32 درجه سانتی گراد نیز تکثیر می یابد .

درمان وکنترل

روش های مرسوم پرورش کپور بسیار گسترده ووسیع است . استخرهایی که آب مصرفی آن ها از آب رودخانه تامین می شود در صورت عدم کنترل آب ، پیشگیری بیماری ویرمی بهاره مشکل تر می باشد . روش های پیشگیری کننده مانند ضدعفونی کردن استخرها ووسایل ، ضد عفونی کردن تخم ها به وسیله یدوفور در کنترل وپیشگیری موثر می باشند . پرورش دائمی ماهیان در دمای 22 – 20 درجه سانتی گراد ماهی را از بیماری محافظت می کند . ولی پیشگیری بر پایه محیط طبیعی از لحاظ از لحاظ اقتصادی امکان پذیر نیست . به وسیله ویروس غیر فعال می توان ایمنی را در دمای بالا تر از 20 درجه سانتی گراد ایجاد کرد . واکسن غیر فعالی که در مزارع پرورش ماهی استفاده می شود به طور قابل توجهی تولید انتی بادی خنثی کننده ویروس به مدت 18 ماه می کند . واکسن های تولید شده از ویروس های غیر فعال باید از راه تزریق داخل صفاقی به کار گرفته شوند زیرا جذب ویروس از طریق غوطه ور سازی کافی نخواهد بود . ماهی باید در فصل تابستان یا پاییز برای پیشگیری از بیماری ایمن شود . چنان چه ماهی بیمار باشد ویا در صورتی که ماهیان تحت استرس فیزیولوژیکی باشند ایمن کردن آن ها موثر نخواهد بود .  

آبله کپور

آبله کپور

هیپر پلازی  خوش  خیم  اپیدرم  ماهی  کپور و برخی ماهیان دیگر است که تحت عناوین پا پیلو ما توز ماهی کپور، هر پس ویروس I  کپور ماهیان  (CHV)، بیماری هیپر پلازی اپیدرم وزگیل جلدی شناخته می  شود .

 عامل و همه گیر شناسی  بیماری

در بررسی با میکروسکوپ الکترونی از ضایعات ذرات شبه ویروس مشاهدهشد که به هر پس ویروسها شبیه هستند و به آن هر پس ویروسI کپور ماهیان می گویند. این بیماری ویروسی در سراسر اروپا، آسیا، روسیه وفلسطین اشغالی دیده شده که یک هیپر پلازی خوش خیم اپیدرم می باشد واز قرون وسطی تشخیس داده شده است .

این بیماری اسامی مختلفی دارد که اغلب از لحاظ  با لینی درست  نمی باشد .ضایعات  به  صورت آبله نیستند و توسط پاکس  ویروس(Poxvirus) نیز ایجاد نمی شود . این بیماری ویروسی  در  کپور معمولی ، کا راس ،سیم ، سوف ، ارد ک ماهی ، لای ماهی ، سرخ با له و چند ین گونه دیگر دیده  می شود .

اغلب موارد بیا ن می شود که آ لودگی سطحی بوده واثر کمی روی سلامتی میزبان دارد ، ولی نظرات مخا لف نیز وجود دارد که  در آ لو د گیها ی شدید به طور واضح سلامت میزبان را تحت تأ ثیر قرار می دهد .

آ بله  کپور را می توان از راه ما لیدن با فتها ی ضایعه دار به اپی تلیو م خراشیده و نیز با قرار داد ن ما هیان سا لم و بیماردر یک محل ، ویروس را به کپور معمو لی و هیبر ید  ما هی قرمز طلا یی و کپور  معمولی منتقل کرد . ضا یعا ت آ بله کپور در طول 60روز  در د مای 10c پیشرفت می  کند . آ بله کپور از طریق تز ریق داخل صفا قی ا یجاد شده ا ست ، ویروس در کشت سلو لی  به کپور معمولی منتقل می شود و هنگا می گه ما هیان آلوده در دما ی 15cنگه داری شوند تقر یباً 5 ماه بعد از تز ریق ضایعات رشد می کنند .

شیو ع آبله کپور تحت تأ ثیر عوامل وابسته به  میز بان و عو امل محیطی می باشد . دراستخر هایی که تراکم بالایی از ما هیان وجود دارد شیوع بیماری می تواند حدود 2 برابر استخر های باشد که در آ نها ترا کم ما هیان کمتر است . شیوع و عود ضایعات به طور فصلی متغیر است مسأ له اثرات استرس را منعکس می کند . نژاد های خا لص ما هیان شیوع بیشتری از بیماری را نسبت به نژاد های دو رگه نشان می دهند . با توجه به اختصا صی بودن هر ویروس ، منبع آبله ماهی بدون شک یک میزبان از خا نواده کپورماهیان می باشد . زالو ها ، تروما تودهای منو ژون و کو په پودها هر کدام به عنوان نا قلین احتمالی نام برده می شود .      

علا ئم  با لینی و ضا یعات

ضایعات سطحی هستند و معمو لا مسطح ، سفت و به صورت پلا کهای سفید شیری تا خا کستر ی رنگ که می تواند تا چند ین سانتی متر قطر و چند میلیمتر ضخامت داشته باشد ودرمراحل پیشر فته به صورت با فت خشن رشد کنند . قطر ضا یعات به آرامی افزایش یافته  و در موارد شدید به هم متصل شده و نواحی وسیعی از بدن و باله ها را فرا می گیرد . نها یتاًٌ ضایعات پوست اندازی می کنند و اسکار ایجاد شده و یا ضایعات جدیدی شکل می گیر ند . بیماری کشنده نیست ولی رشد بیماری مبتلا  ممکن است کند شود نقص هایی در اسکلت آنها ایجاد شود . بیماری به ندرت در ماهیان جوانتر اتفاق می افتد . منا طق آ لوده بدن گاهی اوقات به صورت پیگما نتا سیو ن تیر ه در آید که  معمولا در ماهیان  زینتی و خوراکی نا مطلوب می باشد .

ضایعات تهاجمی  نبوده و متا ستاز نمی دهد ولی پرورش دهندگان ماهی و برخی ومحققین اظهار می دارند ماهیان آلوده اغلب بد شکلی مهرها، استئومالاشی ، انحنای شکمی ، لا غری مفرط و تأخیر در رشد را نشان می دهند . آسیب جلدی در آبله کپور به اپیدرم محدود می شود . سلولهای اپی  تلیا ل سنگفرشی هیپر پلا ستیک شده و تزاید آنها افزایش می یا بد ، لا یه طبیعی اپیدرم محو شده و تعداد سلولهای موکوسی  کاهش می یابد . درم و سا ختار ها ی زیرین آن طبیعی  به نظر می رسند پاسخ التها بی مشخص حضورندارد و نکر وز غیر معمول است و ممکن است گنجید گیهای داخل هسته ای و سیتو پلا سمی به وسیله میکروسکوپ نوری دیده شوند .

تشخیص

تشخیص آبله کپور بر اساس علا ئم بالینی است و به وسیله جدا سازی ویروس در کشت سلولی تأیید می گرد د واز روشهای سرولوژی مانند روش خنثی سازی و فلور سنت آنتی بادی استفاده می شود . هرپس ویروس کپور ماهیان از ضایعات همو ژنیزه شده روی تیره های سلولی EPCوFHM تلقیح می شوند . گنجید گیهای داخل هسته ای تشکیل شده و به دنبال آن پس از  2تا 3 هفته انکو با سیون در دمای 20 درجه سانتی گراد سلولی رخ می دهد . تکثیر ویروس در دمای 10و25درجه سانتی گراد مشاهده نشده است .

درمان و کنترل

درمان مؤثر ی برای آبله کپور وجود ندارد . برای پیشگیری از بیماری موارد زیر تو صیه شده است . جدا کردن ماهیان بیمار و سالم ، ثبات شرایط بهداشتی مناسب در استخر ، حذف عواملی که باعث استرسهای فیزیکی می شوند و از نژادهای دو رگه ماهیان استفاده شود .

ایریدوویروس ماهی طلایی

 

ایریدوویروس ماهی طلایی

این ویروس از ماهیان طلایی انگلستان بدون داشتن علائم بیماری جداگردیده است .

عامل وهمه گیر شناسی بیماری

این بیماری ویروسی از کشور انگلستان گزارش شده است و ویروس جدا شده از ماهی طلایی نابالغ ، ویروس 1ماهی طلایی (GFV-1) وویروس جداشده از ماهیان طلایی بالغ ، ویروس 2ماهیان طلایی (GFV-2) نام گرفته اند . ماهیانی که ویروس های فوق از آن ها جدا شده بودند هیچ گونه علائم خاص بیماری را نشان نمی دادند ، دارای شنا ورفتار طبیعی بوده وتغذیه فعال داشتند .

علائم بالینی وضایعات

گزارشی مبنی بر علائم بالینی وبررسی های آسیب شناسی وجود ندارد .

تشخیص

هر دو ویروس در تیره سلولی CAR وفیبروبلاست جنین مرغ در دمای 25 درجه سانتی گراد تکثیر می یابند . تغیرات دژنراتیو در سلول های CAR که شامل گنجیدگی و واکوئلهای بزرگ در سیتوپلاسم ، پیکنوز وچین خوردگی وتجمع کروماتین در هسته می باشد . ویروس های پاساژ سوم را به طور داخل صفاقی به 15 ماهی طلایی 8 – 6 سانتی متری تزریق کردند که 8 ماهی تلف شدند وبقیه پس از 20 – 7 روز ضایعات هموراژیک کوچکی را در حفره صفاقی نشان دادند . تمام تلاش ها برای جدا کردن ویروس از کیسه شنای ماهیان زنده مانده بی نتیجه بود .

بررسی های سرولوژیکی در این زمینه تا به حال گزارش نشده است . در رنگ آمیزی به روش فولگن نشان می دهد که گنجیدگی های سیتوپلاسمی حاوی اسید دی اکسی ریبونوکلئیک (DNA) دورشته ای هستند . اتیولوژی ویروس های جدا شده از ماهیان هنوز مشخص نشده است .

درمان وکنترل

درمان ویا روش های کنترلی برای این بیماری ویروسی گزارش نشده است .

بیماری خونریزی دهنده ماهی کپور علفخوار

 بیماری خونریزی دهنده ماهی کپور علفخوار

یک بیماری حاد و کشنده ماهی کپور علفخوار است که به همراه سپتی سمی های باکتریایی موجب تلفات شدید ماهیان پرواری و گاهی بچه ماهیان می شود .

 

عامل و همه گیر شناسی بیماری

عامل بیماری یک رئوویروس می باشد . این ویروس20 وجهی به قطر 70تا 60 نانو متر می باشد و در بافت ماهیان آلوده مشاهده می شود . بر روی محیطهای کشت ویروس از قبیل FHM به خوبی رشد می کند .

این بیماری ویروسی اولین بار از چین گزارش شده است و احتما لا در سایرکشورهای آسیایی دیگر هم وجود دارد که تا به حال گزارش نشده است در ایران نیز این بیماری ویروسی سبب تلفات شدیدی در ماهیان انگشت قد وزیر یک سال ماهی گپور علفخوار می شود . تحقیقات اولیه در ایران نیز وجود رئوویروس را در ماهیان مبتلا تأیید کرده است . فصل تابستان در دمای 30تا 24 درجه سانتی گراد عفونت سیر حادی را طی می کند ومنجر به تلفات در ماهیان به خصوص در انگشت قدها ( تغیرات رفتاری در این بیماری ویروسی گزارش نشده است ) می گردد .

انتقال افقی از ماهی آلوده به ماهی سالم ثابت شده است . بر اساس نتایج آزمایشگاهی علائم بیماری و مرگ و میر در طی 1یا2 هفته پس از در معرض قرار گرفتن ماهی با ویروس در آب 25سانتی گراد با بیشتر قابل انتظار است .

علائم بالینی و ضایعات

ماهیان مبتلا دچار بیرون زدگی چشم می شوند . آبششها هموراژیک ورنگ پریده است  وقا عده باله ها و سرپوش آبششی دچار خونریزی می باشند . خونریزی در بین عضلات بدن و حفره دهانی و روده ها ،کبد ، طحال رخ میدهد. تغییرات آسیب شناسی در این بیماری ویروسی گزارش  نشده است . در عفو نتهای تجربی گلبو لهای قرمز، پروتئین پلاسما و نیتروژن اوره به مقدارقابل تو جهی در روز 4یا 5 آلودگی کاهش می یابد. درروز 8 آلودگی گلبولهای قرمز ، هموپلوبین و پروتئین پلاسما بیشتر کاهش را نشان می دهد ، ولی گلوکز خون هیچ تغییری نمی کند. پتاسیم سرم افزایش و کلسیم به میزان قابل تو جهی کاهش می یابد .

تشخیص

تشخیص احتمالی بر اساس علائم بالینی است . ماهیان کپور علفخوار انگشت قد که بیماری هموارژیک و مرگ ومیر را نشان می دهند در شرایط عدم حضورپا توژنهای میکروبی و انگلی مشکوک به این بیماری می باشند . ویروس از ماهیان آلوده جدا می شود در تیره های سلولی تهیه شده از سلول عضلات ، پوزه واندام تناسلی ماهی کپور علفخوار رشد می کند . هیچ آزمایش سرولوژی برای شناسایی ویروس ذ کر نشده است . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ذرات شبه ویروسی 20وجهی به قطر 70 تا60 نانو متر در بافت ماهیان آلوده مشا هده می شود .

درمان و کنترل

هیچ گونه روش عملی برای درمان و کنترل این بیماری ویروسی گزارش نشده است ولی واکسن تهیه شده از ویروس غیر فعال از با فتهای آلوده و تزریق به ماهیان کپورعلفخوار انگشت قد موجب محا فظت و پیشگیری می گردد . اما واکسن از لحاظ تجارتی در دسترس نیست ولی کنترل عوامل ثانویه باکتریا یی و قارچی در کاهش تلفات مؤثر است .

لنفو سیستیس

لنفو سیستیس

بیماری ویروسی ماهیان مختلف آب شیرین ، لب شور و دریایی است که ایجاد ضایعات

زگیل مانندی در سطح پوست ماهی می کند.

 

عامل و همه گیر شناسی بیماری

ویروس لنفوسیستیس ( LDV ) 380 – 130 نانومتر قطر دارد دارای کپسید دولایه ویک مرکز رشته ای است . به نظر می رسد دارای تقارن استوانه ای می باشد . ویروس لنفوسیستیس در انواع تیره های سلولی که از نظر ریخت شناسی شبیه فیبروبلاست می باشند ، مانند تیره های سلولی ماهیان آب شیرین ( BGL , CYA-1 , CrF ) وتیره های سلولی ماهیان دریایی (GK , CYA-1 ,CrF)  تکثیر پیدا می کند .

لنفوسیستیس در 125 گونه ماهیان استخوانی که متعلق به 34 خانواده می باشند در سراسر جهان تشخیص داده شده است . این بیماری ویروسی در گونه ماهیان آب های گرم ، خنک وسرد در آب های شیرین ، مصبی ودریایی اتفاق می افتد . این بیماری عفونی شایع ، مزمن وخوش خیم بوده وبه صورت سلول های هیپرتروفی در بافت پوششی دیده می شود .

راه اصلی انتقال ویروس از طریق تماس است که توسط آن ویروس منتشر می شود احتمالا خوردن ویروس یا سلول های آلوده به ویروس ، موجب ایجاد بیماری لنفوسیستیس در ماهیان می گردد . بیماری به طور تجربی با قرار دادن ضایعات لنفوسیستیس در زیر جلد یا داخل صفاقی ماهیان سالم نیز ایجاد می گردد .لنفوسیستیس به طور تجربی بین جنس های مختلف ماهیان منتقل می شود اما بین خانواده ماهیان به سختی منتقل می گردد که این درجه محدودیت میزبان اختصاصی ممکن است حاکی از انواع تیپهای ویروس لنفوسیستیس در طبیعت باشد . بیماری به طور مساوی در هر دو جنس نر وماده ودر هر سنی از ماهیان اتفاق می افتد ، هرچند که شیوع این بیماری در ماهیان جوان بیشتر است .

علائم بالینی وضایعات

ماهیان آلوده دارای برجستگی یا ندول های واضح (3% - 2% mm یابیشتر) در روی سطح بدن هستند گاهی این ندول ها می توانند در اندام های داخلی توسعه پیدا کنند . ندول ها دارای ظاهر کرم رنگ متمایل به صورتی یا خاکستری می باشند که رنگ آن ها بستگی به درگیری لایه های اپی تلیوم وضایعات عروقی دارد . بافت اپی تلیال پوشاننده روی سطح ندول ها ممکن است به طور طبیعی پیگمانته شود . برای ظاهر شدن ندول ها روی سطح بدن به یک هفته تا یک سال وقت احتیاج است که این زمان به گونه  میزبان وشرایط محیطی بستگی دارد . ضایعات بافتی نهایتا التیام پیدا می کنند وتا حدودی آسیب بافتی رفع می گردد ، بیماری لنفوسیستیس به ندرت موجب مرگ ماهیان می شود .

سلول های لنفوسیستیس گاهی اوقات در بافت عضله ، صفاق وغشاء پوشاننده اندام های داخلی خصوصا در ماهیان دریایی دیده می شود که این امر به خاطر تمایل به سلول های بافت همبند می باشد . اگر توجه بیشتری به احشاء شود شیوع لنفوسیستیس داخلی بدون شک بیش از این مقدار که امروزه شناسایی شده است خواهد بود .

عفونت ویروسی لنفوسیستیس موجب هیپرتروفی سلولی می شود ، سلول های عفونی شده تقسیم نمی شوند اما سیتوپلاسم وهسته این سلول ها شدیدا بزرگ می شوند . تغییراتی در هسته سلول ( تجمع ، قطعه قطعه وبزرگ شدن ) دیده می شود وغشاء هسته ای چین خورده وفوق العاده نامنظم می باشد . در سلول های عفونی هسته کاملا مرکزی می باشد ، هستک ها تخریب یا از هم جدا می شوند ، گنجیدگی های سیتوپلاسمی به صورت طنابی ، حفره ای شکل و فولگن مثبت می باشند و 250 – 150 نانومتر قطر دارند . در اطراف سلول های عفونی بالغ یک کپسول با لایه هیالین ضخیم قرار دارد که این کپسول با آنزیم پروتئاز قابل هضم می باشد . همچنین تزاید فیبروبلاست ها وتجمع پلاسماسلها ، لنفوسیتها ، ماکروفاژها و لکوسیتهای چند هسته ای در اطراف سلول های عفونی دیده می شود .

تشخیص

در موارد معمول بیماری لنفوسیستیس با چشم غیر مسلح ویافتن سلول های هیپرتروفی بر روی پوست یا باله های ماهیان بیمار تشخیص داده می شود . البته این سلول های هیپرتروفی شده ممکن است باکیست های سطحی ناشی از انگل ایک یا ترماتودها اشتباه شوند ولی وجه افتراق آن ها در این است که این کیست ها حرکت داخلی دارند ، همچنین تشخیص می تواند توسط مقاطع بافت شناسی تایید گردد . ویروس لنفوسیستیس را می توان از کشت سلولی جدا کرد وآنتی سرم آن را از خرگوش تهیه نمود ، همچنین آنتی بادی رسوب دهنده اختصاصی ویروس در سرم ماهیان آلوده مشخص شده است .

درمان وکنترل

لنفوسیستیس بیماری مزمن وغیر کشنده است ولی ضایعات ایجاد شده در سطح بدن در فروش ماهیان تاثیر می گذارد وماهیان پرورشی آلوده باید حذف گردند . داروهای ضد نئوپلازی (6- مرکاپتوپورین) از سنتز ویروس جلوگیری می کند که این دارو می تواند بیماری را کنترل کند . ویروس نسبت به اتروکلروفرم وحرارت 60 – 56 درجه حساس بوده وغیر فعال می شود . در حال حاضر روش شناخته شده ای برای درمان یا ایمن سازی ماهیان وجود ندارد ودر محیط های پرورشی بهتر است ، استخرها را خشک کرده ودر معرض تابش مستقیم آفتاب قرار بدهیم .

نکروز آبششی

نکروز آبششی

یک بیماری ویروسی کپور در اروپا است که موجب نکروز آبششی شده وتحت عنوان ویروس آبشش ، 4-BZ Virus، 1-LZ Virus  نامیده شده است .

عامل وهمه گیر شناسی بیماری

عامل بیماری نامشخص است ولی عقیده بر این است که یک ایریدوویروس می باشد که از کپورهای مبتلا جدا شده است . این بیماری ویروسی از کشورهای اروپا غربی وشوروی گزارش شده است . نکروز آبششی در میان کپورهای پرورشی بیماری جدی محسوب می شود .

 تلاش برای ایجاد نکروز آبششی به طور تجربی در کپور به وسیله استفاده از ویروس رشد یافته در محیط سلولی وقرار دادن ویروس روی آبشش های تخریش شده وهمچنین تلقیح داخل صفاقی ویروس موفق نبوده است .

علائم بالینی وضایعات

علائم بالینی پیشرفته همراه با نکروز آبششی می باشد . در ابتدا آبشش ها ادماتوز وبه طور خفیف هیپرپلاستیک می شوند وبه همراه تراکم گرانولوسیتها ، تخریب اپی تلیوم وچسبندگی لاملاها دیده می شود . در مراحل بعدی هیپرپلازی پیشرفته ، نکروز کانونی ، خونریزی وکاهش سلول های موکوسی اتفاق می افتد . این مساله با نکروز عمومی وتهاجم ثانویه باکتری ها ، قارچ ها وانگل ها همراه می باشد .

تشخیص

به طور کلی تشخیص نکروز آبششی بر اساس علائم بالینی است . اگرچه ویروس با استفاده از کشت سلولی از ماهیان آلوده جدا شده است ولی اهمیت ونقش ویروس در ایجاد بیماری به اثبات نرسیده و گزارشی نیز از آزمایشات سرولوژیکی ارائه نشده است . دو مورد جدا سازی ویروس گزارش شده است که ویروس های 1-LZ ، 4-LZ نام گرفته اند وبه عنوان سویه های ایریدوویروس معرفی شده است . این ویروس ها از هموژن های آبشش وکلیه که روی تیره سلولی FHM تلقیح شده بودند در دمای 22 و 28 درجه جداسازی شده اند . اثرات آسیب سلولی پیشرفته در روز 7 تا 9 جداسازی اولیه مشخص شده است . ذرات شبیه ایریدوویروسی در بافت آبششی مشاهده نشده اما این ذرات در محیط کشت سلولی قابل مشاهده می باشد .

درمان وکنترل

درمان اختصاصی یا روش های کنترلی ویژه ای برای این بیماری ویروسی گزارش نشده است ، ولی ضد عفونی کردن تخم ها ، استفاده از منابع آب عاری از ویروس ، ضد عفونی کردن وسایل وتجهیزات پرورشی در پیشگیری از بیماری موثر می باشد .

ویروس CIVH33/86 ماهی کپور علفخوار

ویروس CIVH33/86 ماهی کپور علفخوار

Grass carp virus civh 33/86                                                             

این ویروس از ماهیان کپور علفخوار بدون علائم بالینی جدا شده است . تحت عنوان ویروس مجارستانی 33/86 ماهی کپور علفخوار نیز شناخته می شود .

عامل وهمه گیر شناسی بیماری

ویروس CIVH33/86 هنوز طبقه بندی نشده است . این ویروس از ماهیان کپور علفخوار دو ساله که از مجارستان به آلمان صادر شده بود ، جداشده است . هیچ علائم بالینی از ماهیانی که دارای این ویروس بودند تا به حال گزارش نشده است و آزمایشات عفونت زایی آن هنوز تایید نشده است .

علائم بالینی وضایعات

تابه حال هیچ گونه علائی وضایعات آسیب شناسی گزارش نشده است .

تشخیص

در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ذرات باسیلی شکل تا استوانه ای پوشش دار که 220 – 170 نانومتر طول و 150 – 55 نانومتر قطر دارد تشخیص داده شده است . ویروس CIVH33/86 از هموژن های کبد ، کلیه وطحال تلقیح شده وبه تیره های سلولی FHM و CAR که در دمای 25 – 15 درجه سانتی گراد نگهداری شده بودند جدا شده است . 48 – 24 ساعت پس از تلقیح ویروس به محیط کشت سلولی ، لیزسلولی مشاهده می گردد . دمای مطلوب برای تکثیر ویروس 25 – 20 درجه سانتی گراد می باشد ، ویروس در دمای 10 یا 28 درجه تکثیر نمی یابد . ویروس CIVH توسط آنتی سرم رابدوویروس VHS ، SVC و IHN خنثی نمی گردد .

درمان وکنترل

 هیچ روش درمانی ویا کنترلی برای این بیماری ویروسی گزارش نشده است .