پاپیلومای دهانی مارماهی

پاپیلومای دهانی مارماهی

این بیماری ویروسی از مارماهیان اروپا ( آلمان ، انگلیس واسکاتلند ، دریای سیاه ، دریای شمال ودریای بالتیک ) گزارش شده است . تحت عناوین پاپیلومای دهانی ، بیماری گل کلم، ویروس (برلین) عامل شبه ارتومیکسوویروس ، EV-1 ، EV-2 و ویروس سنسیشیال مارماهی نیز معروف است .

عامل وهمه گیر شناسی

این بیماری ویروسی از مارماهیان ژاپنی وآمریکایی گزارش نشده است . توسط محققین مختلفی از مارماهیان اروپایی نابالغ که مبتلا به پاپیلوی دهانی بودند ، جدا شده است ودر گذشته به آن بیماری گل کلمی مارماهی می گفتند و ویروس های زیادی از این بیماری ویروسی جدا شده است وساختارهای شبه ویروسی مختلفی در مارماهیان مبتلا دیده می شود ولی اتیولوژی ویروسی بیماری هنوز به اثبات نرسیده است .

در طی تلاش ها جهت جداسازی ویروس از هموژن های بافت توموری یا تمام بدن مارماهی ، یک ویروس در خون مارماهیان مبتلا مشاهده شده وویروس مارماهی برلین نامیده شده ، که اثرات لیز سلولی در سلول های RTG-2 که در حرارت 18 – 16 درجه نگهداری شده بودند ایجاد می کرد . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی در سلول های RTG-2 آلوده ، ذرات ویروسی چند وجهی یا تجمعات داخل سلولی متصل به غشاء با قطر حدود 55 نانومتر مشاهده شده است . اکنون ویروس برلین راجزء بیرناویروس ها می دانند امابررسی بامیکروسکوپ الکترونی از بافت های توموری ، این ذرات ویروسی مشاهده نشده است .

ویروس دوم به نام EV-1 نام گذاری شده که از هموژن های بافت تموری واندام های داخلی جدا شده است . هنگامی که این هموژن ها به تیره سلولی FHM و RTG-2 تلقیح می شوند ، کانون های نکروتیک وپیکنوتیک به همراه سنستیوم توده ای در این دو تیره سلولی رشد می کنند . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی در این دو تیره سلولی ، در تجمعات سیتوپلاسمی یک ویروس بیست وجهی کوچک را نشان می دهند .

هنگامی که باقی مانده بافت هموژن فریز شده مربوط به EV-1 چند سال بعد مورد آزمایش مجدد قرار گرفت ، ویروسی متفاوت از EV-1 جدا شد . این ویروس را EV-2 نام گذاشتند ، که ویروس فوق در تیره سلولی FHM تکثیر یافته ولی در تیره سلولی RTG-2 وBB تکثیر نمی یابد ومحدوده دمای تکثیر ویروس 25 – 10 درجه سانتی گراد است . در دمای 15 درجه توده های پیکنوتیک سلولی ، سنستیوم ولیز سلولی مشاهده می شود . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ذراتی به قطر 140 – 90 نانومتر مشاهده شده ، که بر پایه خصوصیات بیوشیمیایی وبیولوژیکی دریافتند که ویروس EV-2 شبیه ارتومیکسو ویروس ها می باشد . تلاش های فراوان برای انتقال تومور با استفاده از ویروس رشد یافته در کشت سلولی موفق نبوده است . همین طور تلاش جهت ایجاد تومور به وسیله کاشت تومور یا تزریق هموژن های تومور یا خون مارماهیان مبتلا نیز موفقیت آمیز نبوده است . پاپیلوی دهانی را می توان از طریق تماس با مواد شیمیایی مختلف در ماهیان ایجاد کرد . تزاید بافت پوششی در مارماهیان شیشه ای ومارماهیان نابالغ که در معرض فلوراید سدیم یا منویدواستات سدیم قرار گرفته اند ، پیشرفت می کند . عوامل محیطی به طور قابل توجهی رشد پاپیلومای دهانی را تحت تاثیر قرار می دهد ، تومور در حرارت های 22 – 15 درجه سریعا پیشرفت می کند ودر دمای 8 – 5 درجه وبالای 22 درجه رشد کاهش می یابد . شیوع واندازه تومور در فصل پاییز ، زمستان وبهار کم بوده ولی در فصل تابستان زیاد می شود . تغییرات شدید حرارتی ، میزان شوری ، اکسیژن وآلوده کننده ها ممکن است استرس فیزیولوژیک را افزایش دهند واین عوامل موجب رشد سریع تر تومورها گردند .

علائم بالینی وضایعات

در ماهیان مبتلا به پاپیلومای دهانی ، نواحی تزاید سلولی بافت پوششی به صورت منفرد یا چند تایی که اصولا در اطراف دهان وسر است دیده می شود . در برخی از مناطق اروپا بیش از 40% مارماهیانی که صید می شوند به این بیماری مبتلا می باشند . مطالعات نشان داده که شیوع تومور درمارماهیان به طول 35 – 15 سانتی متر بیشتر است . مناطق رشد یافته در مراحل اولیه رشد ونموغیر مشخص هستند ولی می توانند در طی چند هفته به حجم صدها میلی متر مکعب برسند . مناطق دیگر که از حالت گرد تا بیضی دیده می شوند ، دارای بافت ندولی وموجدار بوده ومحتویات آن ها اسفنجی سخت یا نرم می باشند . پیگمانتاسیون پوست بسته به میزان عروق ناحیه خاکستری مایل به قرمز روشن تا خاکستری متمایل به آبی دیده می شود . پاپیلوما می تواند مسیر غذا خوردن را مسدود کرده وممکن است ماهیان مبتلا لاغر شوند ، در صورت کند شدن پاپیلوما معمولا در ناحیه زخم شدیدی به وجود می آید .

تغییرات آسیب شناسی شامل درگیری بافت پوششی است ، این تومور به ندرت به بافت های اطراف متاستاز میدهد . اپیدرم نرمال شامل بافت پایه ، موکوس وسلول های مکعبی است که به خوبی از هم متمایز می شوند ، توموررشد یافته شامل سلول های بافت پوششی تمایز یافته که از لایه بازل (پایه) منشا می گیرند ، سپس سلول های تومور جایگزین ساختار طبیعی بافت پوششی می گردند . سلول های موکوسی ومکعبی به ندرت در تومور یافت می شوند ، فضای بین سلولی گسترده شده ، ارتباط بین سلولی کاهش یافته است . سلول های توموری ستاره ای تا بیضی شکل بوده ودارای میتوکندری فراوان وهسته نامنظم ومتورم می باشند . تومور های تخریب شده ویا تحلیل رفته نفوذ لنفوسیتی را به منطقه نشان می دهند .

تشخیص

تشخیص احتمالی بر اساس مشاهده پاپیلوم های دهانی ، گونه ، سن ماهی ومنطقه جغرافیایی می باشد . روش های جدا سازی ویروس در تشخیص این بیماری متداول نیست .

درمان وکنترل

به علت این که مارماهیان از آب های آزاد صید می شوند درمان عملی ممکن نیست ولی اگر چنان چه مارماهیان آلوده را در محیط شور نگهداری کنیم ضایعات تحلیل می روند . ترکیبات کنین سولفات (60 – 15 میلی گرم در لیتر) موجب تمایز سلولی وکاهش اندازه تومور می گردد . همین طور کنترل عملی در محیط طبیعی برای مارماهیان وحشی گزارش نشده است .   

رابدوویروس های مارماهی

رابدوویروس های مارماهی

این بیماری رابدوویروسی از مارماهیان درآمریکا ، کوبا ، ژاپن وچند کشور اروپایی گزارش شده است . تحت عنوان ویروس آمریکایی مارماهی (EVA) ، ویروس X اروپایی مارماهی (EVEX) ، ویروس C30 ، ویروس B12  ، ویروس B44 ، ویروس D13  و EVX  معروف است .

عامل وهمه گیر شناسی بیماری

ویروس های عامل این بیماری خصوصیات کلی رابدوویروس را نشان می دهند . دو رابدوویروس EVEX و EVA از مارماهیان صادر شده به ژاپن جدا شده است . رابدوویروس EVA از مارماهیان در کوبا و EVEX از مارماهیان در فرانسه جدا شده اند . به علاوه دو رابدوویروس دیگر هم به نام B12 ، C30 را از مارماهیان وحشی اروپایی جدا نموده اند . همچنین ویروس EVEX وB12 در جمعیت مار ماهیان فرانسه بومی می باشد . نوزادان قزل آلای رنگین کمان به ویروس های EVA و EVEX حساس بوده ودر حالی که مارماهی ژاپنی ونوزادان آن تنها به ویروس EVEX حساسیت نشان می دهند .

انتقال افقی ویروس محتمل تر است هرچند که هیچ گونه اطلاعات دقیقی در مورد انتقال این ویروس ها در طبیعت وجود ندارد . جدا سازی ویروس های EVEX و B12 از لارو مارماهیان به ظاهر سالم نشان می دهد که احتمالا این بچه ماهیان حاملان نهفته ویروس ها می باشند . تزریق داخل صفاقی این دو ویروس به مار ماهیان جوان ونوزاد قزل آلای رنگین کمان در دماهای مختلف ، مرگ ومیری را به دنبال نداشته است ، هرچند که قزل آلای پرورشی مورد آزمایش سن کمتری از سن حساسیت به ویروس داشته است .

علائم بالینی وضایعات

علائم بالینی در ماهیان آلوده به ویروس  EVA و EVEX بسیار شبیه علائم بالینی بیماری نکروزعفونی بافت خون ساز (IHN) وسپتی سمی هموراژیک ویروسی (VHS) می باشد . ماهیان آلوده تیره رنگ وبی حال می باشند وخون ریزی در باله های سینه ای ومخرجی ، سطح پوست ناحیه شکمی ودر عضلات اسکلتی ودر کلیه ها دیده می شوند . در بررسی آسیب شناسی دژنرسانس هموراژیک عضلات اسکلتی ، نکروز شدید وخون ریزی در بافت خون ساز کلیه ، خون ریزی درون توبول های کلیوی وکپسول بومن ، نکروز موضعی کبد ، طحال وپانکراس دیده می شود . در زمینه آلودگی به ویروس های C30 و B12 هیچ گونه گزارشی از علائم بالینی وآسیب شناسی ارائه نشده است .

تشخیص

تشخیص بر اساس جداسازی ویروس از کشت سلولی وبررسی واکنش های سرولوژیکی با استفاده از آنتی سرم های اختصاصی می باشد . ویروس های EVA وEVEX در دمای 150 درجه سانتی گراد در تیره های سلولی FHM و RTG-2 ودر دمای 10و25 درجه در کشت سلولی EPC جدا سازی شده است . همچنین ویروس B12  در دمای 10و14 درجه از تیره سلولی EPC جدا شده است ولی ویروس B12 در تیره سلولی RTG-2 تکثیر پیدا نمی کند . بنا بر این تمام ویروس های فوق در کشت سلولی EPC در دمای 14 درجه تکثیر می یابند . در میان رابدوویروس های جدا شده از مار ماهیان حداقل سه نوع آنتی ژن مختلف شناخته شده است وبه احتمال زیاد ویروس های EVA وEVEX  با وجود اختلاف آنتی ژنتیکی ، هردو از یک سویه می باشند . از لحاظ ساختاری ویروسی EVA وEVEX جزء زیر گروه وزیکولوویروس وویروس B12 جزء زیر گروه لیزل ویروس ها می باشند . ویروس های EVA و EVEX از نظر سرولوژیکی کاملا با ویروس های B12 ،  AHM ، VHS و IPN متفاوت می باشند .

درمان وکنترل

هیچ گونه روش عملی برای کنترل ودرمان این بیماری ویروسی گزارش نشده است .      

عفونت ایریدوویروسی مارماهیان ژاپنی

عفونت ایریدوویروسی مارماهیان ژاپنی

عفونت ایریدوویروسی مارماهیان پرورشی ژاپن مشاهده شده است که تحت عنوان عفونت EV-102 وایریدوویروسی مارماهی ژاپنی نیز معروف است .

عامل وهمه گیر شناسی بیماری

اریدوویروس یکی از چند ویروسی بود که از مارماهیان ژاپنی در هنگام مطالعه بیماری جدا شد . اگر کلیه هموژن شده ماهیان آلوده را به کشت سلولی TO2 ، RTG-2 و EK-1 تلقیح ودر دمای 20 درجه به مدت 15 – 10 روز نگهداری کنیم ، ایریدوویروس از هر سه محیط کشت سلولی جدا می شود ، این ویروس بیست وجهی 205 – 180 نانومتر قطر دارد .

انتقال به روش غوطه وری یا حمام دادن صورت می گیرد ، بنا بر این احتمال دارد آلودگی از طریق آب طبیعت رخ دهد . دوره کمون تا اولین تلفات حدود یک هفته است وزمان اصلی تلفات 14 – 10 روز بعد آلودگی است . تصور می شود منبع ویروس مارماهیان جنس آنگوئیلا ( Anguilla )  باشند .

در بررسی تجربی با ورود ویروس ها به بدن مار ماهی (تزریق عضلانی ، صفاقی وغوطه وری) مرگ ومیر در مارماهیان ژاپنی در تمام سنین اتفاق می افتد ، اما در این روش ها تلفاتی در مارماهیان اروپایی رخ نمی دهد . در دمای 19 – 15 درجه مارماهیان ژاپنی (120 – 1 گرم ) که به طور تجربی آلوده شده بودند علائم بالینی را در عرض 5 – 3 روز پس از تماس با ویروس نشان دادند ، که این علائم شامل ، کمرنگ شدن رنگ بدن مارماهی ، پرخونی باله ها ، افزایش ترشح موکوس روی سطح بدن و تلفات بود . در مدت دو هفته مراقبت مارماهیان آلوده در دمای 5/18 – 14 درجه ، 70 – 40 درصد تلفات ودر دمای 22 درجه 15 درصد تلفات داشتند ودر دمای 24 درجه هیچ گونه تلفاتی اتفاق نیافتاد .

علائم بالینی وضایعات

علائم بالینی در بررسی تجربی در عرض 5 – 3 روز پس از تماس با ویروس نشان داده شد ، که این علائم شامل : کمرنگ شدن رنگ بدن مارماهی ، پرخونی باله های سینه ای ، مخرجی وپشتی ، افزایش ترشح موکوس روی سطح بدن وتلفات بوده است .

تشخیص

 روش های سرولوژیک برای تشخیص این ویروس گزارش نشده است ، بنابراین شناسایی احتمالی بر اساس گونه میزبان وعلائم بالینی می تواند انجام بگیرد .

کنترل ودرمان

روش عملی برای درمان وکنترل این بیماری ویروسی گزارش نشده است . با وجودی که مدت این بیماری ویروسی در دمای 24 درجه سانتی گراد کم می شود ویا این که میزبان در این دما قادر به مبارزه بهتر با ویروس می باشد ولی نگهداشتن درجه حرارت استخرهای پرورش مارماهیان در 24 درجه به طور مداوم عملی واقتصادی نمی باشد ، بهتر است حوضچه واستخرهایی که ماهیان آلوده در آن پرورش داده می شوند تخلیه وبا ترکیبات اسیدی ضد عفونی شوند .